Ситуационные задачи по экг с ответами

Dating > Ситуационные задачи по экг с ответами

Download links: → Ситуационные задачи по экг с ответами → Ситуационные задачи по экг с ответами

Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап. При осмотре глазного дна: ангиопатия сетчатки. ЭКГ, ФКГ —МФ-фракция, АсАТ, АЛТ, свертываемость крови, протромбиновый индекс.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Студент в процессе обучения должен не только получать знания, но и уметь использовать их для решения типовых профессиональных задач диагностики, лечения, профилактики болезней. Грудная клетка бочкообразной формы. БК в мокроте не найдены. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда. Живот вздут, болезненный при пальпации в околопупочной области. Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. · ЭКГ - признаки ишемии, инфаркта миокарда с зубцом Q и без него.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, широкий, высо- 12 14 кий, сильный, резистентный. Нет, так как имеется некорригированый тиреотоксикоз. Проводилось лечение преднизолоном, препаратами золота, НПВС.

Ситуационные задачи по терапии 31-40 - Студент демонстрирует технику снятия ЭКГ. Пациент самостоятельно принял шесть таблеток нитросорбида, без эффекта.

Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках быстрая ходьба на расстояния более 1 км стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно ку­пировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал анаприлин, с небольшим эф­фектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, голо­вокружений, трижды терял сознание впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины , что сопро­вождалось получением небольших травм ссадины и ушибы. Бо­ли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагруз­ках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода по­тери сознания. При осмотресостояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных от­делах, хрипов нет. Сердце:левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии. В анализах крови:гемоглобин - 13,7 г%, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты - 7,5 тыс. В анализе мочи:рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, аце­тона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру:ритм синусовый, ЧСС днем - 42-117 в минуту ср. Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе 34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего 847. Преходящее удлине­ние интервалаPQмаксимально до 0,28 с, 13 эпизодов АВ блокады IIстепени 1-го типа периодики Самойлова-Венкебаха , с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. АнализST-T: депрессия сегментаSTдо 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях. Дайте ответы на следующие вопросы. Частоту пульса во время приступа самосто­ятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в те­чение последних четырех лет с различной периодичностью как правило, раз в несколько месяцев , ранее купировались в результате глу­бокого вдоха с задержкой дыхания. Во время приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Ме­дикаментозную терапию не получала. При осмотресостояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце:левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю IIIребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. Жи­вот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги. В анализах крови:гемоглобин - 12,7 г%, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 5,6 тыс. В анализе мочи:рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, аце­тона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения. ЭхоКГ:левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не на­рушена фракция выброса 67% , зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Дайте ответы на следующие вопросы. Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа? Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алко­голя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал пе­риодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокор­дин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в те­чение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отме­чаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализи­рован в клинику. При осмотресостояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце:левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглу­шены, шумов нет. Живот мяг­кий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой сред­неключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется. В анализах крови:гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. В анализе мочи:рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения. ЭхоКГ:левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие 3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудоч­ковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фрак­ция выброса левого желудочка 56%, зоны гипо- и аки.. Клапаны и аорта не изменены. Дайте ответы на следующие вопросы. Сформулируйте предварительный клинический диагноз. Ответы на тесты по теме « Хирургическое лечение нарушений ритма сердца»: 1. А Эталоны ответов на ситуационные задачи: 1 На 1-м этапедиагностического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого си­ндрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков эписин-дром, например. Связь потери сознания с приемом анаприлина застав­ляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артери­альную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, а сами обмороки классифицировать как синдром Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозго­вой сосудистой недостаточности как раз и могут быть проявлением та­ких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П сте­пени, Iтипа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе; дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия. Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточ­ность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза со­судов головного мозга. Предположительный диагноз:«ИБС: сте­нокардия напряжения IIIФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости: АВ блокадаI—II степени с эпизодами 2:1 и 3:1 , желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных наруше­ний проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезнове­нию общей слабости, головокружений, повышению порога возник­новения приступов стенокардии. Может также уменьшиться коли­чество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замеща­ющий характер. Диагноз ИБС подтвержден на 3-м этапедиагностического поис­ка данными холтеровского мониторирования выраженная депрес­сия сегментаST, которая совпадала с появлением типичной стено­кардии. Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определе­ние липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови для выявления других обменных нарушений , об­щего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониториро­вания после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга. В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антианги-нальную терапию пролонгированные нитраты, аспирин. После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета-блокаторы и антиаритмический препарат 1 класса терапию можно начать с назначения соталекса, сочета­ющего свойства антиаритмика и бета-блокатора , а также ингиби­тор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний по данным коронароангиографии провести ангиоплас­тику или направить больного на аортокоронарное шунтирование. Выраженная вегетативная «окрас­ка» приступов избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи , а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий. Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб в анамнезе для купирования приступа. Достаточно выра­женные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа артериальная гипотония, которая сопровож­далась общей слабостью , свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной т. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдромаWPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения так называемый пучок Кента , непос­редственно в обход АВ-соединения связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа ; пучок Кента становится также одним из звеньев цепиreentryво время пароксизма тахикардии. Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсер­дий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследо­вания. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У данной пациентки имеются безусловные показания к прове­дению хирургического лечения участившиеся приступы надже­лудочковой тахикардии. В большинстве случаев синдрома WPWвозможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда при неудобном его расположении требуется от­крытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев бла­гоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. После проведения холтеровского мониториро-вания ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медика­ментозного лечения желудочковой экстрасистолии. Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алко­гольная миокардиодистрофия. Предварительный диагнозследует сформулировать следующим образом: «Алкогольная миокардиодистро­фия с нарушениями ритма: персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообра­щении IIа стадии, 2 ФК». Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической тера­пии, следовало активно устранить аритмию в первые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением в случае успеха профилактической ан­тиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затя­нувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина. Необходимо проведение УЗИ органов брюшной по­лости для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рам­ках хронической алкогольной болезни , чреспищеводной ЭхоКГ для исключения тромбоза предсердий и ЭГДС для выявления возможного варикозною расши­рения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печени и эрозивно-язвенной патологии Для выявле­ния сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза опреде­ление уровня гормонов щитовидной железы. Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддержи­вающей антиаритмической и антиагрегантной тромбо-АСС 100 мг терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под ко­нтролем МНО оптимальны значения 2,0-3,0 , для урежения желудочкового ритма - дигоксин за 3 дня до ЭИТ отме­нить и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков верошпирон 50-100 мг в сутки и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противо­показаний к приему препаратов Iкласса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином в сочетании с В-адреноблокаторами , которые необходимо назначить в день ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма с последующим переходом на тромбо-АСС. Сердечно — сосудистая хирургия. Руководство посердечно — сосудистой хирургии. Лекции по сердечно — сосудистой хирургии. Бакулева РАМН, 2005 Б. Диагностика и лечение аритмий сердца. Н Ардашев с соавт. Лечение нарушений сердечного ритма. Москва, 2005 Дата добавления: 2015-09-27 Просмотры: 810.