Ситуационные задачи по экг с ответами
Dating > Ситуационные задачи по экг с ответами
Download links: → Ситуационные задачи по экг с ответами → Ситуационные задачи по экг с ответами
В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Студент в процессе обучения должен не только получать знания, но и уметь использовать их для решения типовых профессиональных задач диагностики, лечения, профилактики болезней. Грудная клетка бочкообразной формы. БК в мокроте не найдены. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда. Живот вздут, болезненный при пальпации в околопупочной области. Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. · ЭКГ - признаки ишемии, инфаркта миокарда с зубцом Q и без него.
Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках быстрая ходьба на расстояния более 1 км стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно купировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал анаприлин, с небольшим эффектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, головокружений, трижды терял сознание впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины , что сопровождалось получением небольших травм ссадины и ушибы. Боли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагрузках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода потери сознания. При осмотресостояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце:левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии. В анализах крови:гемоглобин - 13,7 г%, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты - 7,5 тыс. В анализе мочи:рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру:ритм синусовый, ЧСС днем - 42-117 в минуту ср. Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе 34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего 847. Преходящее удлинение интервалаPQмаксимально до 0,28 с, 13 эпизодов АВ блокады IIстепени 1-го типа периодики Самойлова-Венкебаха , с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. АнализST-T: депрессия сегментаSTдо 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях. Дайте ответы на следующие вопросы. Частоту пульса во время приступа самостоятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в течение последних четырех лет с различной периодичностью как правило, раз в несколько месяцев , ранее купировались в результате глубокого вдоха с задержкой дыхания. Во время приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Медикаментозную терапию не получала. При осмотресостояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце:левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю IIIребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги. В анализах крови:гемоглобин - 12,7 г%, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 5,6 тыс. В анализе мочи:рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, ацетона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения. ЭхоКГ:левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена фракция выброса 67% , зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Дайте ответы на следующие вопросы. Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа? Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику. При осмотресостояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце:левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой среднеключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется. В анализах крови:гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. В анализе мочи:рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения. ЭхоКГ:левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие 3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фракция выброса левого желудочка 56%, зоны гипо- и аки.. Клапаны и аорта не изменены. Дайте ответы на следующие вопросы. Сформулируйте предварительный клинический диагноз. Ответы на тесты по теме « Хирургическое лечение нарушений ритма сердца»: 1. А Эталоны ответов на ситуационные задачи: 1 На 1-м этапедиагностического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого синдрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков эписин-дром, например. Связь потери сознания с приемом анаприлина заставляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артериальную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, а сами обмороки классифицировать как синдром Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозговой сосудистой недостаточности как раз и могут быть проявлением таких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П степени, Iтипа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе; дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия. Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза сосудов головного мозга. Предположительный диагноз:«ИБС: стенокардия напряжения IIIФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости: АВ блокадаI—II степени с эпизодами 2:1 и 3:1 , желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных нарушений проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезновению общей слабости, головокружений, повышению порога возникновения приступов стенокардии. Может также уменьшиться количество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замещающий характер. Диагноз ИБС подтвержден на 3-м этапедиагностического поиска данными холтеровского мониторирования выраженная депрессия сегментаST, которая совпадала с появлением типичной стенокардии. Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определение липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови для выявления других обменных нарушений , общего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониторирования после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга. В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антианги-нальную терапию пролонгированные нитраты, аспирин. После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета-блокаторы и антиаритмический препарат 1 класса терапию можно начать с назначения соталекса, сочетающего свойства антиаритмика и бета-блокатора , а также ингибитор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний по данным коронароангиографии провести ангиопластику или направить больного на аортокоронарное шунтирование. Выраженная вегетативная «окраска» приступов избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи , а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий. Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб в анамнезе для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью , свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной т. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдромаWPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения так называемый пучок Кента , непосредственно в обход АВ-соединения связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа ; пучок Кента становится также одним из звеньев цепиreentryво время пароксизма тахикардии. Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии. В большинстве случаев синдрома WPWвозможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда при неудобном его расположении требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. После проведения холтеровского мониториро-вания ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии. Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алкогольная миокардиодистрофия. Предварительный диагнозследует сформулировать следующим образом: «Алкогольная миокардиодистрофия с нарушениями ритма: персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращении IIа стадии, 2 ФК». Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической терапии, следовало активно устранить аритмию в первые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением в случае успеха профилактической антиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затянувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина. Необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рамках хронической алкогольной болезни , чреспищеводной ЭхоКГ для исключения тромбоза предсердий и ЭГДС для выявления возможного варикозною расширения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печени и эрозивно-язвенной патологии Для выявления сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза определение уровня гормонов щитовидной железы. Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддерживающей антиаритмической и антиагрегантной тромбо-АСС 100 мг терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под контролем МНО оптимальны значения 2,0-3,0 , для урежения желудочкового ритма - дигоксин за 3 дня до ЭИТ отменить и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков верошпирон 50-100 мг в сутки и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противопоказаний к приему препаратов Iкласса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином в сочетании с В-адреноблокаторами , которые необходимо назначить в день ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма с последующим переходом на тромбо-АСС. Сердечно — сосудистая хирургия. Руководство посердечно — сосудистой хирургии. Лекции по сердечно — сосудистой хирургии. Бакулева РАМН, 2005 Б. Диагностика и лечение аритмий сердца. Н Ардашев с соавт. Лечение нарушений сердечного ритма. Москва, 2005 Дата добавления: 2015-09-27 Просмотры: 810.
Last updated
